Da die Nachfrage nach pflanzlich-basierten Alternativen für die Hormon-Ersatztherapie steigt, es allerdings auch Hinweise darauf gibt, dass einige der pflanzlichen Alternativen (wie z. B. die Isoflavone) das Risiko für Östrogen-abhängige, bösartige Tumore erhöhen, wurde EstroG-100® eingehend erforscht. Das Resultat: EstroG-100® zeigte keine Aktivierung der Östrogen-stimulierten Mitogenese von Östrogen-abhängigen MCF-7 humaner Brustkrebszell-Linien, ebenso wenig wie die Heißwasser-Extrakte der drei Kräuter, und scheint somit in vivo nicht die Östrogen-abhängige Nebenwirkung der klassischen Hormontherapie in diesem Punkt aufzuweisen.
Kim SJ, Jin SW, Lee GH, Kim YA, Jeong HG. Evaluation of Estrogenic Activity of Extract from the Herbal Mixture Cynanchum wilfordii Hemsley, Phlomis umbrosa Turczaninow, and Angelica gigas Nakai. Toxicol Res. 2017; 33: 71–77.
Da die Nachfrage nach pflanzlich-basierten Alternativen für die Hormon-Ersatztherapie steigt, es aber auch Hinweise darauf gibt, dass einige dieser Alternativen das Risiko für Östrogen-abhängige, bösartige Tumore erhöhen, war es das Ziel dieser Studie, die östrogene Aktivität des CPAE zu untersuchen.
Heißwasser-Extrakte von Cynanchum wilfordii, Phlomis umbrosa und Angelica gigas (CPAE) werden nach Filterung gelöst für die Anwendung in verschiedenen In-vitro-Assays zur Untersuchung der Aktivität am humanen Östrogen-Rezeptor.
CPAE zeigte keine östrogene Aktivität in verschiedenen In-vitro-Assays (STTA-Assay, MCF-7 cells), keine Aktivität am ER-Rezeptor oder an Östrogen-regulierten Genen (jeweils MCF-7 cells) und keinen Einfluss auf das uterine Nassgewicht bei Ratten im In-vivo-Assay.
Da CPAE in verschiedenen In-vitro-Assays keinerlei östrogene Aktivität zeigte, ist es ein nützlicher Kräuterwirkstoff für die Behandlung von klimakterischen Beschwerden ohne unerwünschte östrogene Eigenaktivität.
Da CPAE bzw. EstroG-100® sich in klinischen Studien als wirksam gegen nahezu sämtliche klimakterische Beschwerden erwiesen hat, scheint seine Wirkung nicht durch den Östrogen-Rezeptor vermittelt zu sein.
Bo-Yeon Kwak, Jong-Koo Kang, Nam-Jin Lee. Binding Affinity of EstroG to ER alpha and beta using EnBio Estrogen Receptor / Coactivator Ligand Assay System (März 2008).
Es sollte die Bindungsaffinität von EstroG-100® an Östrogen-Rezeptoren untersucht werden.
Die Wurzeln der drei Kräuter Phlomis umbrosa, Angelica gigas und Cynanchum wilfordii wurden mit heißem Wasser extrahiert und filtriert, um kleine Partikel zu entfernen. Das Filtrat wurde konzentriert und mit Spray getrocknet, um EstroG-100® zu erhalten. Das EstroG-100®-Pulver wurde in DMSO gelöst und weiter mit dem Östrogen-Rezeptor-Assay-System prozessiert.
In dieser Versuchsanordnung konnte keine Bindungsaffinität von EstroG-100® zu den Östrogen-Rezeptoren alpha oder beta nachgewiesen werden.
EstroG-100® ist sicher und nicht toxisch.
EstroG-100® zeigte in vitro keine Bindungsaffinität am Östrogen-Rezeptor alpha oder beta. Es entfaltet seine Wirkung daher nicht über den Östrogen-Pathway.
Nam-Jin Lee, Yu-Ri Jeong. Effect of EstroG-100® on the proliferation of MCF-7 cells (Januar/Februar 2007).
Da EstroG-100® in klinischen Studien in der Lage war, klimakterische Symptome zu lindern, sollte mit dieser Studie an Kulturen aus menschlichen Brustkrebszellen untersucht werden, ob die Bestandteile von EstroG-100® und dieses selbst die Proliferation dieser Zellen zu aktivieren vermag.
Die einzelnen Bestandteile von EstroG-100® und EstroG-100® selbst wurden in phenolfreiem RPMI 1640 gelöst, mit Puffer gewaschen und nach dieser Vorbehandlung in verschiedenen Konzentrationen zu den MCF-7-Zellen in den Wells von Mikrotiterplatten gegeben und über 48 Stunden kultiviert. Danach wurden 50 µl von MTT (2 mg/ml) in jedes Well gegeben und für vier Stunden in 5 % CO2 kultiviert. Nach Entfernung des Mediums wurden 150 µl DMSO in jedes Well gegeben, die Platte wurde geschüttelt, die Absorption bei 540 nm gemessen und das Wachstum mit der Kontrolle verglichen.
Die Heißwasser-Extrakte von Cynanchum wilfordii zeigten keine Aktivierung der Östrogen-stimulierten Mitogenese von Östrogen-abhängigen MCF-7 humane Brustkrebszell-Linien. Auch die Heißwasser-Extrakte von Phlomis umbrosa sowie von Angelica gigas zeigten keine Aktivierung der Östrogen-stimulierten Mitogenese von Östrogen-abhängigen MCF-7 humane Brustkrebszell-Linien, ebenso wenig wie EstroG-100® selbst.
EstroG-100® aktiviert nicht die Proliferation von Östrogen-Rezeptor-positiven MCF-7-Zellen.
Die Verfasser:innen mutmaßen, dass die Wachstumshemmung durch EstroG-100® in hohen Dosen auf das Decursin in Angelica gigas zurückgeht. Das Decursin und sein Strukturisomer Decursinolangelat hemmen die Östradiol-stimulierte Wachstums- und ERα-Aktivierung und reduzieren die Erα-mRNA-Spiegel, ohne dass ihm ein Eingriff in das Hormonsystem zugeschrieben werden sollte, da es 1. von menopausalen Frauen angewandt wird, 2. keine uterotrophischen Effekte in zwei OVX oral dose tests beobachtet wurden und keine Unterschiede in den endokrinen Organen männlicher oder weiblicher Ratten 13 Wochen nach einem oralen Toxizitätstest gesehen wurden, und 3. es in zwei klinischen Studien keinen Effekt von EstroG-100® auf die Serum-Spiegel von E2 oder FSH gab.
EstroG-100® zeigte keine Aktivierung der Östrogen-stimulierten Mitogenese von Östrogen-abhängigen MCF-7 humane Brustkrebszell-Linien, ebenso wenig wie die drei Heißwasser-Extrakte der drei Kräuter, und scheint somit in vivo nicht die Östrogen-abhängige Nebenwirkung der klassischen Hormontherapie in diesem Punkt aufzuweisen.
