Étant donné que la demande d’alternatives à base de plantes pour le traitement hormonal substitutif est en augmentation, mais qu’il est également prouvé que certaines de ces alternatives végétales (comme les isoflavones) augmentent le risque de tumeurs malignes oestrogénodépendantes, l’EstroG-100® a été étudié en détail. Le résultat : l’EstroG-100® n’a pas montré d’activation de la mitogenèse stimulée par les œstrogènes des lignées cellulaires de cancer du sein humain MCF-7 œstrogénodépendantes, pas plus que les trois extraits d’eau chaude des trois plantes et ne semble donc pas présenter in vivo l’effet secondaire œstrogénodépendant de l’hormonothérapie traditionnelle à cet égard.
Kim SJ, Jin SW, Lee GH, Kim YA, Jeong HG. Évaluation de l’activité œstrogénique de l’extrait du mélange de plantes Cynanchum wilfordii Hemsley, Phlomis umbrosa Turczaninow, et Angelica gigas Nakai. Toxicol Res. 2017 ; 33 : 71-77.
Comme la demande d’alternatives à base de plantes pour le traitement hormonal substitutif est en augmentation, et qu’il existe également des preuves que certaines de ces alternatives augmentent le risque de tumeurs malignes oestrogénodépendantes, l’objectif de cette étude était d’étudier l’activité oestrogénique du CPAE.
Des extraits d’eau chaude de Cynanchum wilfordii, Phlomis umbrosa et Angelica gigas (CPAE) sont dissous après filtrage pour être utilisés dans divers essais in vitro afin d’étudier l’activité au niveau du récepteur d’œstrogène humain.
Le CPAE n’a montré aucune activité œstrogénique dans divers tests in vitro (test STTA, cellules MCF-7) et aucune activité au niveau du récepteur ER ou des gènes régulés par les œstrogènes (cellules MCF-7, respectivement), aucun effet sur le poids frais de l’utérus chez les rats dans le test in vivo.
Étant donné que le CPAE n’a montré aucune activité œstrogénique dans divers tests in vitro, il s’agit d’un agent végétal utile pour le traitement des symptômes climatériques sans activité œstrogénique indépendante indésirable.
Puisque le CPAE ou EstroG-100® s’est avéré efficace dans les études cliniques contre presque tous les symptômes climatériques, son effet ne semble pas être médié par le récepteur à œstrogène.
Bo-Yeon Kwak, Jong-Koo Kang, Nam-Jin Lee – Affinité de liaison d’EstroG à ER alpha et beta en utilisant le Récepteur à œstrogène / Système d’analyse des ligands coactivateurs EnBio (mars 2008).
Étudier l’affinité de liaison de l’EstroG-100® avec les récepteurs à œstrogènes.
Les racines des trois plantes Phlomis umbrosa, Angelica gigas et Cynanchum wilfordii ont été extraites avec de l’eau chaude et filtrées pour éliminer les petites particules. Le filtrat a été concentré et séché par pulvérisation pour obtenir l’EstroG-100®. La poudre d’EstroG-100® a été dissoute dans du DMSO et traitée en utilisant le système d’analyse des récepteurs à œstrogènes.
Dans cette configuration expérimentale, aucune affinité de liaison de l’EstroG-100® aux récepteurs à œstrogènes alpha ou bêta n’a pu être détectée.
L’EstroG-100® est sûr et non toxique.
L’EstroG-100® n’a montré aucune affinité de liaison avec le récepteur à œstrogène alpha ou bêta in vitro. Il n’exerce donc pas son effet par la voie des œstrogènes.
Nam-Jin Lee, Yu-Ri Jeong – Effet de l’EstroG-100® sur la prolifération des cellules MCF-7 (janvier/février 2007).
Puisqu’il a été démontré que l’EstroG-100® soulage les symptômes climatériques dans des études cliniques, l’objectif de cette étude était d’examiner dans des cultures de cellules cancéreuses du sein humain si les composants de l’EstroG-100® et l’EstroG-100® lui-même sont capables d’activer la prolifération de ces cellules.
Les composants individuels de l’EstroG-100® et l’EstroG-100® lui-même ont été dissous dans du RPMI 1640 sans phénol, lavés avec un tampon et, après ce prétraitement, ajoutés à différentes concentrations aux cellules MCF-7 dans les puits de plaques de microtitrage et cultivés pendant 48 heures. 50 µl de MTT (2 mg/ml) ont ensuite été ajoutés à chaque puits et cultivés dans un milieu à 5% de CO2 pendant quatre heures. Après élimination du milieu, 150 µl de DMSO ont été ajoutés à chaque puits, la plaque a été agitée et l’absorbance a été mesurée à 540 nm et la croissance a été comparée au contrôle.
Les extraits d’eau chaude de Cynanchum wilfordii n’ont montré aucune activation de la mitogenèse stimulée par les œstrogènes des lignées cellulaires de cancer du sein humain MCF-7 dépendantes des œstrogènes. Les extraits d’eau chaude de Phlomis umbrosa n’ont pas non plus montré d’activation de la mitogenèse stimulée par les œstrogènes des lignées cellulaires de cancer du sein humain MCF-7 dépendantes des œstrogènes. Les extraits d’eau chaude d’Angelica gigas n’ont également montré aucune activation de la mitogenèse stimulée par les œstrogènes des lignées cellulaires de cancer du sein humain MCF-7 dépendantes des œstrogènes, tout comme l’EstroG-100® lui-même.
L’EstroG-100® n’active pas la prolifération des cellules MCF-7 positives aux récepteurs à œstrogènes.
Les auteurs supposent que l’inhibition de la croissance par l’EstroG-100® à des doses élevées est due à la décursine de l’Angelica gigas. La décursine et son isomère structurel, le décursinolangelate, inhibent la croissance stimulée par l’œstradiol et l’activation de l’ERα et réduisent les niveaux d’ARNm de l’ERα sans qu’on leur attribue d’interférence avec le système endocrinien, puisqu’ils sont 1. utilisés par les femmes ménopausées ; 2. aucun effet utérotrophique n’a été observé dans deux tests de dose orale OVX et aucune différence n’a été observée dans les organes endocriniens des rats mâles ou femelles 13 semaines après un test de toxicité orale ; et 3. Dans deux études cliniques, il n’y a pas eu d’effet de l’EstroG-100® sur les niveaux sériques d’E2 ou de FSH.
L’EstroG-100® n’a pas montré d’activation de la mitogenèse stimulée par les œstrogènes des lignées cellulaires de cancer du sein humain MCF-7 œstrogénodépendantes, pas plus que les trois extraits d’eau chaude des trois plantes et ne semble donc pas présenter l’effet secondaire œstrogénodépendant de l’hormonothérapie traditionnelle sur ce point in vivo.